管理方案 Case
                  说明: 肠道微生态组成肠道菌群对人体有着非常重要的作用,被视为人体又一“隐藏的器官”,携带着人体“第二基因”。胃肠道不同部位生理状况不同,导致细菌的组成也有一定差异。大肠尤其结肠部位最适宜微生物生存,微生物系统密度最高,细菌数量多达1012 ~1014。肠道微生态与恶性肿瘤肠道微生态失衡与癌变之间关系复杂、相互影响,图1。一方面微生态失衡可能触发炎症和癌变,另一方面炎症和癌变可能促进微生态失衡,从而形成正向放大的反馈环路,促进恶性肿瘤的发生和进展。图1 肠道微生态失衡、癌变和炎症相互作用的机制肠道微生态紊乱,影响肿瘤治疗效果肠道微生态不仅在癌变的过程中发挥重要作用,而且可能影响肿瘤治疗的效果。2013 年《科学》杂志上同时发表了两篇文章讨论肠道菌群对肿瘤治疗的影响。环磷酰胺是一种重要的抗肿瘤化疗药物,还能刺激机体的免疫应答。Viaud S 等人报告环磷酰胺在治疗小鼠肿瘤模型中能促进某些肠道革兰阳性细菌迁徙到次级淋巴器官,刺激识别不同肠道共生菌的效应型Th17 反应和记忆型Th1 细胞,从而调节机体的抗肿瘤免疫。而在缺乏肠道菌群的小鼠模型中环磷酰胺无法发挥有效的抗肿瘤作用。Iida N等的研究显示破坏肠道菌群损伤了皮下肿瘤对CpG 寡核苷酸免疫治疗及顺铂化疗的效果,这可能与肿瘤微环境中髓源细胞产生细胞因子和活性氧自由基的缺陷有关。因此,对肿瘤治疗的最佳反应需要完整的肠道微生态,调整肿瘤患者的肠道微生态平衡可能有助于改善肿瘤患者的预后。肠道生态营养对肿瘤治疗的影响肿瘤患者肠道微生态失衡的主要表现是益生菌比例下降,因此直接补充益生菌或者促进益生菌生长的物质(也被称为益生元),可能有助于平衡肠道菌群和改善健康状况。目前最常用的益生菌是乳酸杆菌和双歧杆菌,主要的益生元类物质包括低聚半乳糖、水苏糖、低聚果糖、菊粉等等。补充益生菌可以减轻抗肿瘤治疗相关腹泻的发生。化疗和放疗引起腹泻的原...
                  说明: 经常有肾病患者因尿酸高了来咨询我们的营养师,另外,透析的临床病例中也常见透析患者因持续性的高尿酸导致痛风发作而住院。那么,肾脏病、痛风、尿酸水平究竟有何关系呢?肾病患者该如何更合理的降尿酸呢?请带着这些问题,随小编一起来梳理了解一下吧。01 什么是高尿酸血症?什么是痛风? 高尿酸血症:正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸(SUA)水平,男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L。痛风:) 是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。高尿酸血症≠痛风:高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。高尿酸血症——生化类型;痛风——代谢性临床疾病 02 肾病、尿酸和痛风的相关性随着我国人民生活水平的提高和生活方式的改变,高尿酸血症的患病率呈逐年上升的趋势,将成为除高血压、高血脂、高血糖之外的“第四高”,而肾脏是尿酸的主要排泄器官。高尿酸血症是肾脏疾病的重要病因:血尿酸沉积于肾脏,引起痛风性肾病、尿酸结石;血尿酸每升高60μmol/L,肾脏病风险即增加7%-11%,肾功能恶化的风险增加14%。高尿酸血症也是也是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症之一,我国CKD患者中的高尿酸血症患病率为36.6%—50.0%,且随着CKD的进展其患病率明显升高。CKD3-4期患者血尿酸水平每升高60μmol/L,心血管死亡风险增加16%,而全因死亡风险增加17%。03 肾脏病合并高尿酸如何治疗为指导临床更规范的治疗肾脏疾病患者的高尿酸血症,诸多指南共识已发布:(一)中国医师协会肾脏内科医师分会发布《中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南2017版》对肾脏病高尿酸血症的诊断及评估做出了明确的说明,指出CKD患者高尿酸血症的八大治疗原则,其中包括:避免摄入高嘌呤食物;全面筛查心血管疾病风险并积极控制;...
                  说明: 肝性脑病(HE)是多种因素综合作用引起的复杂代谢紊乱, 应从多个环节采取综合性的措施进行治疗。并根据临床类型、不同诱因及疾病的严重程度设计不同的治疗方案。早期识别、及时治疗是改善HE预后的关键, 因此在确定MHE存在时就要积极治疗。2009年版的《肝性脑病诊断治疗专家共识》提出针对肝性脑病发病机理采取的措施之一:减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。具体推荐意见如下:1  清洁肠道 引起HE的毒性物质主要来自肠道, 故清洁肠道以减少氨及其他毒性物质产生和吸收在HE的防治中非常重要。可导泻或灌肠来清除肠道内的积血、积食及其他毒性物质。2 降低肠道PH,抑制肠道细菌生长1、不吸收双糖的应用如乳果糖(lactulose)、乳山梨醇(lactitol)。乳果糖是人工合成的含酮双糖, 由于人体消化道内没有分解乳果糖的酶, 所以在胃及小肠内不被分解和吸收, 至结肠后被肠道细菌酵解生成低分子的乳酸、醋酸, 使肠腔pH降低, 减少NH3 的形成并抑制氨的吸收;不吸收双糖在肠道中分解产生的有机微粒可增加肠腔渗透压, 再加上其酸性产物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果, 有利于肠道内氨及其他毒性物质的排出;不吸收双糖做为益生元在结肠内还可抑制产氨、产尿素酶细菌的生长, 减少氨的产生。2、益生菌制剂的应用含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂可通过调节肠道菌群结构, 抑制产氨、产尿素酶细菌的生长。以减少肠道氨及其他毒性物质的产生及吸收, 亦可与益生元制剂合用。国内外研究均显示,益生菌与益生元对肝性脑病患者有益。① Shukla等的一项meta分析中指出,益生元、益生菌均能改善轻微HE 的神经心理状态,同时作者发现益生菌能更好的被患者所耐受。② Holte 等的一项meta分析中指出,益生菌可降低HE患者的血氨水平,作用与乳果糖相当。③ 张卉等研究结果发现乳果糖联...
                  说明: 营养状况是影响老年透析患者临床结局的首要因素文献速递:一篇发表在Nephrol Dial Transplant(肾脏病与透析肾移植)杂志上的有关肾病营养的最新研究显示:营养是影响老年透析患者临床结局的首要因素。背景:营养和慢性肾脏疾病(CKD)并发症对老年血液透析患者的预后影响已有诸多研究证实,但它们各自对死亡风险的相对权重仍然不确定。本研究使用结构方程模型(SEMs),分别对营养状况以及常见并发症建立单一变量模型,以此来比较它们对老年血液透析患者生存率的相对影响。方法:本项前瞻性研究在法国178家透析中心招募了3165名年龄大于75岁的老年维持性血液透析患者,使用结构方程模型,对以下变量建立模型分析:营养状况、贫血、矿物质和骨骼紊乱以及心血管并发症,血压也纳入此次研究之中,并使用泊松模型(Poisson)进行生存分析。结论:本研究为期1.51年,透析患者平均年龄81.9岁,研究期间死亡率35.5%。单因素分析表明所有的变量与死亡率显著相关。其中,营养状况是多变量分析中与死亡率最密切相关的变量(IRR 1.42 (95% CI 1.32–1.53), P心血管并发症是与死亡率相关的第二变量(IRR 1.19 (95% CI 1.11–1.27) ,P请跟随小编一起来看一下实验的具体过程。从2010年10月至2014年4月,研究期间每6个月通过电子病历系统收集一次数据,所有的数据均来自当地透析室的常规检测,每周一次,其中血压为透析前血压值,整理出受试患者的基线数据如下表1:表1 :CKD代谢并发症的研究人群特征(3165例老年血液透析患者)注:BMI:体重指数;慢性肾脏疾病矿物质和骨异常;ESA:促红细胞生成素经过数据统计分析,得出各单因素与不良预后的结构方程模型如下表2:表2:老年血液透析患者营养状况、贫血、血液透析及心血管并发症的SEMs模型注:5个虚拟值的汇总结果;模型...
                  说明: 营养不良是慢性肾病(CKD)患者常见的并发症,主要体现在蛋白质以及能量的消耗。除了这类宏量营养素之外,其实微量营养素营养不良也十分常见。微量营养素主要是包括维生素以及矿物质,虽然人体对此类营养素的需要量较少,但是微量营养素紊乱可对CKD患者造成严重的危害,将直接导致患者过早死亡,引发动脉粥样硬化、炎症、氧化应激、贫血、肌肉痉挛、骨病、抑郁以及失眠等并发症。一、多因素引发CKD患者微量营养素营养不良 1、饮食微量营养素多由食物中获得,但由于肾病患者的饮食限制多,日常饮食难以满足微量营养素的代谢要求。大量的流行病学研究表明,CKD患者普遍存在微量营养素摄入不合理,主要表现在:磷、钠、钾等矿物质的过多摄入以及水溶性维生素的摄入不足。在意大利中部的血液透析人群中,经分析90%患者的饮食中矿物质超出推荐摄入限度[1]。即使在墨西哥营养良好的腹膜透析(PD)患者中,也有很大比例的患者摄入的水溶性维生素少于建议量[2]。2、吸收微量营养素的体内平衡也取决于它们在胃肠道中的正常吸收。大多数水溶性维生素通过特定的载体介导后经肠道吸收。研究表明,在CKD动物模型中,维生素B1和叶酸的载体表达明显减少[3]。因此,肠道的吸收障碍造成这部分微量营养素的损失。3、丢失在CKD的各个阶段均可能发生微量元素的丢失。在疾病早期阶段,由于利尿剂影响充分吸收,微量营养素随尿液流失。在终末期阶段,开始血液透析之后,水溶性维生素属于低分子物质,常常随着透析被排除体外,研究显示,在一次血液透析(HD)中,血浆 Vit C 水平可下降 30%~40%,Vit C 丢失量可达 80~280mg[4](下篇详细将分析血液透析中丢失微量营养素的丢失情况)。 4、药物药物与微量营养素的吸收代谢直接存在潜在的相互作用,CKD患者接触到如:甲氨蝶呤、离子交换树脂、免疫抑制剂等药物成分,会直接干扰矿物质及维生素...
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