管理方案 Case
                  说明: 经常有肾病患者因尿酸高了来咨询我们的营养师,另外,透析的临床病例中也常见透析患者因持续性的高尿酸导致痛风发作而住院。那么,肾脏病、痛风、尿酸水平究竟有何关系呢?肾病患者该如何更合理的降尿酸呢?请带着这些问题,随小编一起来梳理了解一下吧。01 什么是高尿酸血症?什么是痛风? 高尿酸血症:正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸(SUA)水平,男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L。痛风:) 是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。高尿酸血症≠痛风:高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。高尿酸血症——生化类型;痛风——代谢性临床疾病 02 肾病、尿酸和痛风的相关性随着我国人民生活水平的提高和生活方式的改变,高尿酸血症的患病率呈逐年上升的趋势,将成为除高血压、高血脂、高血糖之外的“第四高”,而肾脏是尿酸的主要排泄器官。高尿酸血症是肾脏疾病的重要病因:血尿酸沉积于肾脏,引起痛风性肾病、尿酸结石;血尿酸每升高60μmol/L,肾脏病风险即增加7%-11%,肾功能恶化的风险增加14%。高尿酸血症也是也是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症之一,我国CKD患者中的高尿酸血症患病率为36.6%—50.0%,且随着CKD的进展其患病率明显升高。CKD3-4期患者血尿酸水平每升高60μmol/L,心血管死亡风险增加16%,而全因死亡风险增加17%。03 肾脏病合并高尿酸如何治疗为指导临床更规范的治疗肾脏疾病患者的高尿酸血症,诸多指南共识已发布:(一)中国医师协会肾脏内科医师分会发布《中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南2017版》对肾脏病高尿酸血症的诊断及评估做出了明确的说明,指出CKD患者高尿酸血症的八大治疗原则,其中包括:避免摄入高嘌呤食物;全面筛查心血管疾病风险并积极控制;...
                  说明: 肝性脑病(HE)是多种因素综合作用引起的复杂代谢紊乱, 应从多个环节采取综合性的措施进行治疗。并根据临床类型、不同诱因及疾病的严重程度设计不同的治疗方案。早期识别、及时治疗是改善HE预后的关键, 因此在确定MHE存在时就要积极治疗。2009年版的《肝性脑病诊断治疗专家共识》提出针对肝性脑病发病机理采取的措施之一:减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。具体推荐意见如下:1  清洁肠道 引起HE的毒性物质主要来自肠道, 故清洁肠道以减少氨及其他毒性物质产生和吸收在HE的防治中非常重要。可导泻或灌肠来清除肠道内的积血、积食及其他毒性物质。2 降低肠道PH,抑制肠道细菌生长1、不吸收双糖的应用如乳果糖(lactulose)、乳山梨醇(lactitol)。乳果糖是人工合成的含酮双糖, 由于人体消化道内没有分解乳果糖的酶, 所以在胃及小肠内不被分解和吸收, 至结肠后被肠道细菌酵解生成低分子的乳酸、醋酸, 使肠腔pH降低, 减少NH3 的形成并抑制氨的吸收;不吸收双糖在肠道中分解产生的有机微粒可增加肠腔渗透压, 再加上其酸性产物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果, 有利于肠道内氨及其他毒性物质的排出;不吸收双糖做为益生元在结肠内还可抑制产氨、产尿素酶细菌的生长, 减少氨的产生。2、益生菌制剂的应用含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂可通过调节肠道菌群结构, 抑制产氨、产尿素酶细菌的生长。以减少肠道氨及其他毒性物质的产生及吸收, 亦可与益生元制剂合用。国内外研究均显示,益生菌与益生元对肝性脑病患者有益。① Shukla等的一项meta分析中指出,益生元、益生菌均能改善轻微HE 的神经心理状态,同时作者发现益生菌能更好的被患者所耐受。② Holte 等的一项meta分析中指出,益生菌可降低HE患者的血氨水平,作用与乳果糖相当。③ 张卉等研究结果发现乳果糖联...
                  说明: 营养状况是影响老年透析患者临床结局的首要因素文献速递:一篇发表在Nephrol Dial Transplant(肾脏病与透析肾移植)杂志上的有关肾病营养的最新研究显示:营养是影响老年透析患者临床结局的首要因素。背景:营养和慢性肾脏疾病(CKD)并发症对老年血液透析患者的预后影响已有诸多研究证实,但它们各自对死亡风险的相对权重仍然不确定。本研究使用结构方程模型(SEMs),分别对营养状况以及常见并发症建立单一变量模型,以此来比较它们对老年血液透析患者生存率的相对影响。方法:本项前瞻性研究在法国178家透析中心招募了3165名年龄大于75岁的老年维持性血液透析患者,使用结构方程模型,对以下变量建立模型分析:营养状况、贫血、矿物质和骨骼紊乱以及心血管并发症,血压也纳入此次研究之中,并使用泊松模型(Poisson)进行生存分析。结论:本研究为期1.51年,透析患者平均年龄81.9岁,研究期间死亡率35.5%。单因素分析表明所有的变量与死亡率显著相关。其中,营养状况是多变量分析中与死亡率最密切相关的变量(IRR 1.42 (95% CI 1.32–1.53), P心血管并发症是与死亡率相关的第二变量(IRR 1.19 (95% CI 1.11–1.27) ,P请跟随小编一起来看一下实验的具体过程。从2010年10月至2014年4月,研究期间每6个月通过电子病历系统收集一次数据,所有的数据均来自当地透析室的常规检测,每周一次,其中血压为透析前血压值,整理出受试患者的基线数据如下表1:表1 :CKD代谢并发症的研究人群特征(3165例老年血液透析患者)注:BMI:体重指数;慢性肾脏疾病矿物质和骨异常;ESA:促红细胞生成素经过数据统计分析,得出各单因素与不良预后的结构方程模型如下表2:表2:老年血液透析患者营养状况、贫血、血液透析及心血管并发症的SEMs模型注:5个虚拟值的汇总结果;模型...
                  说明: 营养不良是慢性肾病(CKD)患者常见的并发症,主要体现在蛋白质以及能量的消耗。除了这类宏量营养素之外,其实微量营养素营养不良也十分常见。微量营养素主要是包括维生素以及矿物质,虽然人体对此类营养素的需要量较少,但是微量营养素紊乱可对CKD患者造成严重的危害,将直接导致患者过早死亡,引发动脉粥样硬化、炎症、氧化应激、贫血、肌肉痉挛、骨病、抑郁以及失眠等并发症。一、多因素引发CKD患者微量营养素营养不良 1、饮食微量营养素多由食物中获得,但由于肾病患者的饮食限制多,日常饮食难以满足微量营养素的代谢要求。大量的流行病学研究表明,CKD患者普遍存在微量营养素摄入不合理,主要表现在:磷、钠、钾等矿物质的过多摄入以及水溶性维生素的摄入不足。在意大利中部的血液透析人群中,经分析90%患者的饮食中矿物质超出推荐摄入限度[1]。即使在墨西哥营养良好的腹膜透析(PD)患者中,也有很大比例的患者摄入的水溶性维生素少于建议量[2]。2、吸收微量营养素的体内平衡也取决于它们在胃肠道中的正常吸收。大多数水溶性维生素通过特定的载体介导后经肠道吸收。研究表明,在CKD动物模型中,维生素B1和叶酸的载体表达明显减少[3]。因此,肠道的吸收障碍造成这部分微量营养素的损失。3、丢失在CKD的各个阶段均可能发生微量元素的丢失。在疾病早期阶段,由于利尿剂影响充分吸收,微量营养素随尿液流失。在终末期阶段,开始血液透析之后,水溶性维生素属于低分子物质,常常随着透析被排除体外,研究显示,在一次血液透析(HD)中,血浆 Vit C 水平可下降 30%~40%,Vit C 丢失量可达 80~280mg[4](下篇详细将分析血液透析中丢失微量营养素的丢失情况)。 4、药物药物与微量营养素的吸收代谢直接存在潜在的相互作用,CKD患者接触到如:甲氨蝶呤、离子交换树脂、免疫抑制剂等药物成分,会直接干扰矿物质及维生素...
                  说明: “磷”来源于日常饮食,往往蛋白质含量高的食物磷也高,透析的患者需要补充蛋白质,但是又需要限制磷,营养和低磷看似是一个矛盾体。 为什么要“控磷”? 肾脏是磷排泄的主要器官,对于肾功能正常的人,每天进入人体和排出体外的磷是相对平衡的。而当肾功能受损时,排泄磷的能力会逐渐降低,血清中的磷就会逐渐增加,最终导致高磷血症的发生。即使透析治疗,也不能完全替代肾脏排磷的功能,因为:1、大部分超标的磷都藏在细胞内,常规透析对于这部分磷的清除却极为低效;2、常规透析由于透析次数有限每次都有一定量的磷残余,日积月累造成磷的蓄积。  高磷的危害有哪些?  高磷直接导致一系列身体不适,如皮肤瘙痒、骨痛、软组织钙化、皮下出血等等,也将引起心血管各部位钙化风险增加,进而导致死亡率的增加。  该如何有效的“控磷”? 药物治疗和充分透析是有效的降磷方式,此外,食物是磷的主要来源,饮食治疗法,从源头上控制磷的摄入,在高磷血症的预防和治疗过程中尤其重要。 1、选择磷蛋白比低的食物 每种食材的磷含量差异很大,营养学上把食物中磷(以mg为单位)除以蛋白质(以g为单位)计算出该种食物的磷蛋白比值(单位为mg/g)作为食物含磷量的一个指标。既要保证适量的优质蛋白摄入,又要尽可能减少磷的摄入,那么理想的食物自然是含蛋白质多,而含磷少的食物。换句话说,就是要选择磷蛋白比低(<12mg/g)的食物,这样才不容易引起高磷血症。国内外肾病营养专家指南共识指出每日磷摄入量为:800-1000mg,当出现高磷血症时,需限制在800mg以下。常见食物磷蛋白比如下: 2、关注磷的吸收率  不仅要关注食物中的磷含量,也要注意不同食物中磷在人体的吸收率。因此:高磷调味品、高磷添加剂加工食品、高磷饮料等...
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